Investigadores en estudio sobre colangiocarcinoma
Investigadores de Euskal Herriko Unibertsitatea (EHU) y del IIS Biogipuzkoa han identificado el receptor MARCO como una nueva diana terapéutica en el tratamiento del colangiocarcinoma intrahepático, una de las formas más agresivas de cáncer hepático primario. El estudio, liderado por Aloña Agirre Lizaso y codirigido por la Dra. María Jesús Perugorria, investigadora de la EHU, ha sido publicado en la revista científica Signal Transduction and Targeted Therapy.
El colangiocarcinoma intrahepático (iCCA) presenta un mal pronóstico y se caracteriza por su elevada agresividad. Según los datos del estudio, más del 60% de los tumores de colangiocarcinoma presentan un perfil inmunológicamente denominado ‘frío’, lo que dificulta la respuesta del sistema inmunitario contra las células cancerosas. Este hallazgo representa un avance significativo en la investigación oncológica centrada en este tipo de cáncer hepático.
El papel del receptor MARCO en el desarrollo tumoral
La investigación ha demostrado que el receptor MARCO se expresa en un subtipo específico de macrófagos asociados al tumor. El análisis de muestras tumorales reveló que un entorno tumoral más agresivo está caracterizado por una mayor disfunción de las células T, lo que compromete la capacidad del organismo para combatir el cáncer. Los tumores con niveles elevados de MARCO se asocian con una menor supervivencia de los pacientes.
El estudio sugiere que MARCO contribuye a frenar la respuesta antitumoral y favorece el crecimiento del cáncer. Los tumores con MARCO presentan un entorno tumoral más agresivo, caracterizado por una mayor inmunosupresión que impide la acción efectiva del sistema inmunitario. Esta característica convierte al receptor en un objetivo terapéutico de especial interés para el desarrollo de nuevos tratamientos.
Resultados en modelos experimentales
Los experimentos realizados con modelos animales han aportado datos relevantes sobre el papel protector de la ausencia de MARCO. La ausencia de este receptor protege frente al desarrollo del colangiocarcinoma intrahepático, según los resultados obtenidos. Los animales sin MARCO mostraron menos fibrosis y un microambiente tumoral menos inmunosupresor, lo que sugiere que este receptor desempeña un papel activo en la progresión de la enfermedad.
El tratamiento con un anticuerpo anti-MARCO logró reducir el volumen tumoral en modelos animales, lo que abre la posibilidad de desarrollar terapias dirigidas contra este receptor. Bloquear este receptor podría contribuir a revertir la inmunosupresión tumoral, permitiendo que el sistema inmunitario del paciente recupere su capacidad para atacar las células cancerosas.
Colaboración científica internacional
La investigación fue financiada por el Instituto de Salud Carlos III y el Departamento de Salud del Gobierno Vasco. En el estudio participaron investigadores de Euskal Herriko Unibertsitatea y la Universidad de Salamanca, junto con instituciones internacionales como la Medical University of Vienna y la Mayo Clinic.
El Dr. Jesús M. Bañales, responsable del Grupo de Inmuno-oncología Hepática en el IIS Biogipuzkoa, forma parte del equipo investigador que ha llevado a cabo este trabajo. La colaboración entre centros de investigación nacionales e internacionales ha permitido analizar un amplio número de muestras tumorales y validar los resultados en diferentes modelos experimentales.
Implicaciones para el tratamiento del cáncer hepático
Este avance podría abrir nuevas posibilidades en el tratamiento del cáncer hepático primario, especialmente en aquellos casos de colangiocarcinoma intrahepático que presentan un perfil inmunológico frío y no responden adecuadamente a las terapias convencionales. La identificación de MARCO como diana terapéutica representa un paso significativo en la investigación oncológica, ya que ofrece una nueva vía de intervención en una enfermedad con opciones terapéuticas limitadas.
La referencia bibliográfica del estudio es: Agirre-Lizaso A, et al. MARCO promotes cholangiocarcinogenesis by inducing immunosuppression, publicado en Signal Transduction and Targeted Therapy.
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Referencias:
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